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艾滋病被称为“世纪绝症”。香港大学（港大）李嘉诚医学院微生物学系艾滋病研究团队，发现了一个新的炎症机制Δ42PD1-TLR4，有机会令感染了艾滋病病毒的患者引发肠道急性炎症和黏膜组织损伤。更重要的是，港大的研究团队成功研发了新的抗体，可以阻断该炎症机制 。 人类免疫力缺乏病毒（HIV-1）主要感染人体其中一种免疫细胞，即CD4 T 淋巴细胞。HIV-1病毒感染后期，可使患者出现后天免疫力缺乏症，即艾滋病，导致人体免疫系统失调，继而使患者更容易发生机会性感染疾病和其他并发症。 HIV-1主要透过无保护性性接触感染，直至2017年3月，香港累计HIV感染人数已增至8,612例，并且发病率未见有下降趋势。这些感染者当中，八成是透过“男男”性接触感染到病毒。 早期肠道炎症反应 在HIV-1早期感染二至三周时，病毒会 感染人体黏膜组织中的CD4 T淋巴细胞，令肠道中的CD4 T淋巴细胞明显减少。此时，肠道的保护屏障被破坏，患者会产生严重炎症反应和组织损伤。至今，人类对HIV-1早期肠道炎症反应的机制尚未完全清楚 。 港大微生物学系艾滋病研究所的研究团队，自2013年发现了新型蛋白分子42PD1后，开始进行研究。结果显示，HIV-1感染患者在急性感染期间，42PD1主要存在于肠道归巢γδ-T淋巴细胞上。42PD1 在患者体内愈多，则患者体内炎症细胞因子数量亦愈多。 此外，研究团队更成功研发了新的抗体，可以阻断小鼠Δ42PD1-TLR4的炎症机制发生，并明显减少HIV-1感染所引起的肠道炎症反应，小肠屏障因而受到保护。研究团队希望这研究能够帮助艾滋病患者防治HIV感染所造成的早期肠道炎症反应、免疫启动和黏膜组织损伤。 期望发展成新免疫疗法 香港大学李嘉诚医学院微生物学系艾滋病研究所博士后研究员张嘉龙博士表示：“透过发现HIV-1早期感染肠道的新炎症机制，我们能更清楚了解HIV-1急性感染期的病理发展，可帮助各国研究人员进一步研发新的药物和预防疫苗。今次的研究同时发现了可阻断Δ42PD1-TLR4炎症机制的抗体，希望有助艾滋病患者防治和缓解早期感染引致的肠道炎症反应，和其他相关的临牀症状。” 香港大学李嘉诚医学院微生物学系教授、艾滋病研究所所长陈志伟教授表示：“这次研究成果亦发现透过阻断该炎症机制，可有效预防HIV-1急性感染引致的黏膜损伤等症状。